2019年《运动生理学》高教版冲刺卷（九）
（100分）
注意：考生须将试题答案写在答题纸上，写在试卷上无效！一、名词解释（共5题，每题4分，共20分)
1.运动单位
【参】一个运动神经元与它所支配的那些肌纤维组成一个运动单位。2.基础代谢
【参】人体在清晨而又极端安静状态下，不受精神紧张、肌肉活动、食物和环境温度等因素影响时的能量代谢，称为基础代谢。3.自动节律性
【参】心肌细胞在无外来刺激的情况下，能自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称为自律性。4.运动员心脏
【参】自19世纪末Henschen首次发现运动员心脏肥大，并定义为“运动员心脏”，由于长期的锻炼或训练而引起的以心腔扩大和心壁增厚为主要标志的心脏肥大，称为运动性心脏肥大（exercisecardiachypertrophy），这是运动员心脏的重要特征表现。5.重力性休克
【参】当身体由卧位突然转为直立位时，可因大量血液淤滞于下肢静脉，导致回心血量大幅减少，引起脑部缺氧而发生头晕甚至晕厥，该现象称为重力性休克。二、简答题（共3题，每题10分，共30分）
1.呼吸由哪三个环节组成、各个环节的主要作用是什么？
【参】呼吸过程共包括外呼吸、气体的血液运输和内呼吸三个环节：（1）外呼吸包括肺通气和肺换气两个过程，肺通气是指肺与外环境的气体交换，肺换气是指肺泡与肺毛细管血液间的气体交换。（2）气体在血液中的运输是指血液把外呼吸吸入的氧气运送到组织细胞，再把组织细胞产生的二氧化碳运送到肺泡排出体外。（3）内呼吸是指组织毛细血管中血液通过组织液与组织细胞间的气体交换。2.简述生理活动的调节方式？
【参】人体各种生理机能的调节是通过神经调节、体液调节、自身调节和生物节律四种途径实现的。（1）神经调节神经调节是指在神经活动的直接参与下所实现的生理机能调节过程，是人体最重要的调节方式。神经活动的基本过程是反射。反射活动的结构基础是反射弧。感受器能接受剌激并产生神经冲动，传入神经将感受器所产生的神经冲动传入中枢，中枢在脑和脊髓，能对各种刺激进行分析判断，产生反应信息，传出神经则将中枢对刺激所作出的反应信息传递至效应器，效应器对刺激产生相应的生理反应。神经调节的特点是比较迅速而精确。（2）体液调节人体血液和其他体液中的某些化学物质，可借助于血液循环的运输，到达全身或某些器官、组织，从而引起某些特殊的生理反应。被调节的细胞或组织称为靶细胞或靶组织。许多内分泌细胞所分泌的各种激素，就是借体液循环的通路对机体的功能进行调节的。体液调节的特点是比较缓慢、持久而弥散。（3）自身调节自身调节是指组织、细胞在不依赖于外来的神经或体液调节情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。一般来说，自身调节的幅度较小，也不十分灵敏，但对于生理功能的调节仍有一定意义。（4）生物节律生物体在维持生命活动过程中，除了需要进行神经调节、体液调节和自身调节外，各种生理功能活动会按一定的时间顺序发生周期性变化，这种生理机能活动的周期性变化，称为生物的时间结构，或称为生物节律。由于生物体内生理活动的节律性变化，使生物体对内、外环境的程序性变化具有生物“预见性”，产生了更完善的适应过程。3.简述不同能源物质的恢复特点及实践意义？
【参】（1）磷酸原的恢复磷酸原是体内恢复速度最快的能源物质，恢复一半的时间为20~30秒，基本恢复的时间为2~5分钟。剧烈运动后，当磷酸原恢复至一半以上时，机体即可维持原有的运动强度，因此两次剧烈运动的时间间隔不能短于30秒；组间休息时间间歇应控制在4-5分钟为宜，以保证磷酸原完全恢复。磷酸原的恢复主要由有氧氧化系统提供能量（糖酵解系统也可能参与供能）。运动过程中磷酸原消耗的越多，其恢复过程需要的氧也越多。（2）肌糖原贮备的恢复肌糖原是人体内糖类物质存在的形式之一，也是机体进行有氧氧化供能和糖酵解供能的能源物质。研究发现，足够的肌糖原储备量可减少运动肌对血糖的利用量，延迟血糖水平下降，延缓运动性疲劳的出现，提高机体的运动能力，因此运动后肌糖原储量的恢复状况对维持和提高机体的运动能力具有非常重要的意义。肌糖原恢复速度主要取决于运动模式（运动强度和运动持续时间）和膳食。当机体进行2小时耐力性运动至力竭后，如补充高糖膳食，肌糖原完全恢复大约需要46小时。就恢复速度而言，运动结束后前10小时恢复速度最快，这可能与体内糖异生作用较强，肌肉中糖原合成酶活性较高等因素有关。因此，在耐力性运动后应特别注意运动后恢复初期10小时高糖膳食的补充，尤其注意运动后2小时内增加食物中的糖量而在随后的46小时至5天内，也应注意补充高糖膳食。在进行短时间、大强度间歇性运动后，肌糖原恢复速度受膳食影响相对较小。研究发现，机体进行大强度间歇性运动至力竭后，无论食用普通膳食还是高糖膳食，肌糖原在24小时内都能完全恢复，而且在运动后前5小时恢复最快。大强度间歇性运动与长时间耐力性运动后肌糖原恢复的差异，可能与间歇性运动后血糖浓度升高、血乳酸水平相对较高等因素有关。较高水平的血乳酸可通过糖异生作用转变成葡萄糖后被肌肉利用，而血糖则可直接用于合成肌糖原。因此，大强度间歇性运动后膳食对肌糖原储量的恢复影响较小。（3）氧合肌红蛋白的恢复肌红蛋白是存在于肌肉中的一种结合蛋白，具有和氧气结合的配位点，能够接受从血红蛋白运来的氧气，并贮存于肌细胞内，为肌肉组织提供氧气。运动过程中，氧合肌红蛋白大量解离释放氧气被肌组织所利用。氧合肌红蛋白恢复速度很快，运动后仅需要几秒钟即可完全恢复。氧合肌红蛋白的恢复对运动性疲劳的消除很重要。（4）乳酸再利用乳酸是糖酵解供能系统代谢的终末产物，因其蕴藏有大量的能量，因而又是有氧氧化供能系统的重要氧化基质，每分子乳酸彻底氧化可生成18个分子的ATP，乳酸作为重要的氧化基质，为肌肉的活动提供了一定的能量。与此同时，乳酸又可通过糖异生途径转变成葡萄糖而被人体有效地再利用。骨骼肌不仅是乳酸生成的主要场所，也是乳酸再利用的主要场所。布鲁克斯（Brooks，1986）研究认为，肌肉收缩时产生的乳酸经由乳酸穿梭系统进行转运，约有半数以上是在工作肌不同类型的肌纤维中通过重新分配而被利用（继续氧化分解）。乳酸穿梭转运的形式有：①工作肌中乳酸穿梭。即运动过程中肌肉产生的乳酸，在不同类型的肌纤维中进行重新分配和代谢的穿梭转运形式。剧烈运动时，Ⅱb型快肌纤维中产生的乳酸通过乳酸穿梭系统不断“穿梭”进入邻近的Ⅱa型快肌纤维或IⅠ型慢肌纤维，之后，乳酸被氧化为丙酮酸，最终通过三羧酸循环氧化为二氧化碳和水，并释放能量合成ATP，供肌肉收缩之用。②血管的乳酸穿梭。即运动时肌肉产生的乳酸借助肌纤维与血液中的乳酸和[H浓度梯度，穿越肌细胞膜弥散进入毛细血管，再通过血液循环将乳酸运输到体内其他器官进行代谢的穿梭转运形式。乳酸经血液循环既可进入心肌和非运动肌被氧化利用，又能进人肝和肾脏作为糖异生作用的底物转变成葡萄糖或糖原。葡萄糖释入血液后又可被肌细胞利用合成肌糖原或补充血糖的消耗。三、论述题（共2题，每题25分，共50分）
1.运动对心血管系统的影响？
【参】（1）运动性心脏肥大与微细结构重塑自19世纪末Henschen首次发现运动员心脏肥大，并定义为“运动员心脏”以来，人们对运动员心脏的变化规律产生了浓厚的兴趣。关于运动员心脏的研究至今已有一百多年的历史，大量的研究揭示了运动员心脏在形态、结构和功能方面的改变。由于长期的锻炼或训练而引起的以心腔扩大和心壁增厚为主要标志的心脏肥大，称为运动性心脏肥大，这是运动员心脏的重要特征表现。运动性心脏肥大通常呈中等程度肥大，重量一般不超过500g。运动性心脏肥大具有明显的项目特点，耐力运动员的心脏肥大主要表现为全心扩大，同时伴有左室壁厚度的轻度增加，又称离心性肥大;而力量运动员的心脏肥大则表现为以左室壁增厚为主，而左右心室腔的扩大不明显，又称向心性肥大。离心性心脏肥大主要原因是由于在全身性耐力运动过程中，骨骼肌节律性舒缩和呼吸运动加强，导致静脉回心血量增加，心脏长期承受这种容积负荷的刺激，便形成了心腔扩大;而向心性肥大则主要是由于在力量练习时，骨骼肌持续收缩并常常伴有憋气等因素，使得血管的外周阻力显著增加，运动时的血压急剧升高，因而心脏泵血的后负荷增加，久之导致心肌纤维增粗，左室壁增厚。在运动性心脏肥大的同时，心肌细胞内的线粒体、氧化酶、毛细血管、肌浆网、心肌细胞的特殊分泌颗粒及神经支配等徼细结构均会发生相适应的变化，即发生了心脏重塑。心脏重塑保证了心肌细胞的氧化代谢能力及神经、体液调节能力与其形态结构的变化相适应，在运动性心脏肥大的同时，其能量代谢及能力随之增强，心脏的泵血能功亦显著提高。值得注意的是，运动性心脏肥大及心脏重塑是心肌细胞对长期运动训练的种良好适应，是功能性代偿所致，这种变化是可逆的。当运动训练停止一段时间后，心脏的形态及结构会逐渐回归到运动训练前的水平。（2）运动性心动徐缓一般人安静时的心率为60-100次·min-，平均75次·min。长期进行运动训练（尤其是耐力性训练）可使安静心率明显降低。调研结果表明，我国优秀男、女运动员的平均心率约为59次·min-1，且男、女运动员的最低心率只有37次·min-。这种由于运动锻炼或训练，导致安静时心率明显低于正常值的现象，称为运动性心动徐缓。调查发现，我国优秀运动员的运动性心动徐缓发生率约为55%，且具有明显的项目差异，耐力项目运动员最高，花样滑冰运动员发生率约92%，而举重项目的发生率最低，仅为16%。运动性心动徐缓产生的原因可能是由于运动训练所引起的心肌肥大会导致心搏量增多，满足机体需求时无需更快的心率;同时，可能由于长期运动训练改变了支配心脏的迷走神经和交感神经的动态平衡关系，使控制心脏的迷走神经作用加强，而交感神经活动减弱。运动性心动徐缓的意义在于安静时心率的降低，一方面增加了运动员的心率贮备，从而增强了运动时的心力贮备;另一方面则使心动周期延长，心脏在一次工作之后有充足的休息时间，使心脏的工作更加高效省力。一般认为，运动性心动徐缓是心脏功能对长期运动训练的良好适应，可将其作为评价运动员训练程度的参考指标。（3）心脏泵血功能改善长期运动训练后，运动员的心脏功能明显增强，主要表现在三种不同的状态。①在安静状态下，长期运动训练的人和普通人由于机体的代谢水平相同，心输出量并无太大差异。但普通人的心率快，搏出量较小，而运动员则表现为心动徐缓，搏出量大。②在定量负荷运动时，有训练者心率的增幅小，而心搏量的增幅大，心输出量的增幅亦较普通人小，表现出心泵功能的节省化现象。这是由于长期的运动训练使心肌工作的机械效率提高，在与普通人完成相同的运动量时，能耗少，更加轻松省力，心血管系统对运动的反应减小。③在完成极限负荷运动时，运动员的心泵功能表现出较高的机能储备量。虽然，有训练者所能达到的最大心率与无训练者差别不大，但心搏量和心输出量却明显大于无训练者。一般人心搏量最大可达120mL，心输出量约为20—25L·mn-1，而有训练者心搏量可高达160mL左右（优秀运动甚至高达180-200mL），心输出量最大可达40L·min-，表现出很高的心脏机能储备量。2.试述从肌细胞兴奋到肌肉收缩的全过程？
【参】（1）兴奋在神经-肌肉接点的传递神经-肌肉接点是实现兴奋由运动神经传递到肌肉的装置。神经-肌肉接点类似于突触，其结构包括突触前膜、突触后膜和突触间隙三个部分。突触前膜为神经轴突膜的增厚部分，其轴浆中有大量内含乙酰胆碱的囊泡。突触后膜是指与之相对应的肌细胞部分（即运动终板），此处的肌膜形成许多皱褶，以增大其面积。运动终板上有乙酰胆碱受体，它能与乙酰胆碱发生特异性结合。此外，终板膜还有大量的胆碱酯酶，它可以水解乙酰胆碱使其失活。突触间隙与细胞外液相沟通，轴突末梢与终板膜相间隔。兴奋在神经-肌肉接点的传递是通过化学递质乙酰胆碱和终板膜电位变化来实现的，具体过程如下:①当运动神经元兴奋时，神经冲动沿运动神经纤维传至轴突末梢，并刺激突触前膜。突触前膜去极化使膜上的钙通道开放，使得细胞外液中的Ca²⁺进入突触前膜，触发轴浆中的囊泡向突触前膜的内侧面靠近。②囊泡与突触前膜融合，其中所含的ACh被释放进人突触间隙，随后立即与突触后膜的ACh受体结合，引起突触后膜的Na+和K+等离子的通透性改变，突触后膜除极化，形成终板电位。终板电位通过局部电流作用，使邻近肌细胞膜去极化而产生动作电位，实现了兴奋由神经传递给肌肉。③由于突触间隙中和终板膜上有大量胆碱酯酶，在其作用下每次冲动从轴突末梢释放的乙酰胆碱，能在约2ms的时间内被全部水解而失活，从而维持神经-肌肉接头下次正常的传递功能。（2）肌肉的兴奋-收缩耦联肌细胞兴奋过程是以膜的电变化为特征的，而肌细胞的收缩过程是以肌纤维机械变化为基础，它们有着不同的生理机制，肌肉收缩时必定存在某种中介过程把它们联系起来，这一中介过程称为肌肉的兴奋-收缩耦联。它至少包括三个主要步骤:电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处、三联管结构处的信息传递、肌浆网中Ca²⁺释放入胞质以及Ca²⁺由胞质向肌浆网的再聚积。横管系统对正常肌细胞的兴奋-收缩耦联是十分必要的。由于横管膜实际上是肌膜的延续部分，当肌细胞兴奋时，动作电位可沿着凹入肌细胞内部的横管系统传导，深人到三联管结构和肌小节的近旁。兴奋传至三联管后，引起横管膜去极化，致使终池上Ca²⁺释放通道大量开放，终池中的Ca²+顺浓度梯度迅速进入到肌浆中，使肌浆Ca²⁺浓度比静息时提高了约100倍，实现了肌细胞的兴奋-收缩耦联。Ca²⁺被认为是肌细胞兴奋-收缩耦联的媒介物。（3）肌肉的收缩与舒张过程关于肌肉的收缩机制，早在20世纪50年代初期，Huxy等就提出用肌肉收缩的滑行理论来说明。该理论认为，肌肉收缩时虽然外观上可以看到整个肌肉或肌纤维的缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短或卷曲，而只是在每个肌小节内发生细肌丝向粗肌丝之间的滑行，出现明带的长度缩短，而暗带长度不变，相应H区变窄。即由Z线发出的细肌丝在某种力量的作用下主动向暗带移动，结果各相邻Z线都互相靠近，肌小节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度缩短。然而，究竟是什么力量促使粗、细肌丝滑行的，近年来，随着生物化学和细胞生物学新技术的发展，其机制已基本上能从构成肌丝的蛋白质分子水平上得到阐明。在分子水平上肌肉收缩实际上是构成粗肌丝的肌球蛋白和构成细肌丝的肌动蛋白相互作用的结果，而细肌丝中的原肌球蛋白和肌钙蛋白则起着控制作用。其基本过程如下:①当肌细胞兴奋动作电位引起肌浆Ca²⁺的浓度升高时，Ca²⁺与细肌丝上肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白分子构型发生变化，这种变化又传递给原肌球蛋白分子，使后者构型亦发生变化。结果可使原肌球蛋白从肌动蛋白双螺旋结构的沟沿滑到沟底，安静时抑制肌动蛋白和横桥结合的因素被解除，暴露出肌动蛋白上能与横桥结合的位点。②横桥与肌动蛋白结合形成肌动球蛋白。肌动球蛋白可激活横桥上的ATP酶，在Mg²⁺参与下，ATP分解释放能量，引起横桥头部向粗肌丝中心方向摆动，牵引细肌丝向粗肌丝滑行。当横桥角度发生变化时，横桥头部与肌动蛋白解脱，并恢复到原来垂直的位置。紧接着横桥又开始与下一个肌动蛋白的位点结合，重复上述过程，进一步牵引细肌丝向粗肌丝滑行。只要肌浆中Ca²⁺浓度不下降，横桥循环运动就不断进行下去，将细肌丝逐步拖向粗肌丝，于是，肌小节缩短，肌肉出现缩短。③当刺激中止后，终池膜对Ca²⁺通透性降低，Ca²⁺释放也停止。肌浆膜上的钙泵迅速回收Ca²⁺，使肌浆Ca²⁺浓度下降，钙与肌钙蛋白结合解离，肌钙蛋白恢复到原来构型，继而原肌球蛋白也恢复到原来构型，肌动蛋白上与横桥结合的位点重新被掩盖起来，横桥与肌动蛋白分离，粗、细肌丝退回到原来位置，肌小节变长，肌肉产生舒张。